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本帖最后由 小曲 于 2018-8-18 11:50 编辑 , W5 t* q$ x7 ]* J2 }
3 }" V4 x! {( r从使用靶向药第一天起，每个患者都会考虑这样两个问题：
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6 S- c, D$ n# X0 V( U既然靶向药总会耐药，那有没有办法可以最大限度延缓耐药？3 N4 i- }# l7 p* Z# C/ F
如果有一天耐药了，该怎么办？6 _" A3 t% v6 [& B6 J' F; }
3 F. E" a3 g) c4 h这两个问题并没有统一答案，根据不同癌症类型、不同靶向药物、不同耐药的原因，可能性非常多，民间却诞生了不少或是来自患者自身经验总结、或是想当然的“方法”，而其背后的科学性则有待考证。
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“肺凡力量·谣言粉碎机”第六辑
9 X8 v5 Y, G) w# L( q继续跟小编一起揭开关于耐药的真相。
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靶向药物轮换大法好，可以延缓耐药！
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) {5 g; j2 f# K8 i7 k有时候，谣言并非空穴来风。+ F' E8 }0 s- u1 ?
! @% l6 G3 [1 y" Y对于EGFR突变患者，耐药发生的原因有好几种，小编在此介绍下两种主要情况。7 a" s5 w1 }1 C3 H1 Z0 m/ k
1 n L F4 C9 z; K n. C$ x) ~8 ]有一种是，EGFR以外的其他旁路信号异常激活，这相当于开辟了一条小道，绕过了药物的抑制，让生长信号恢复，癌细胞因此耐药。
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还有一种情况是，在EGFR突变基础上又发生了二次突变，出现了新的靶点。 k) K; y7 T9 Q- r6 Y* S- U; ^
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无论是发生了旁路激活，还是二次突变，如果轮换的靶向药恰好针对新的通路/突变靶点，确实可能有效果。但大家轮换靶向药物是盲目的，一旦选错药，那就是浪费时间和金钱了。
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EGFR二次突变的情况中，有60%的患者是发生了T790M突变，针对这一突变靶点，目前上市的药物只有三代药泰瑞沙。如果患者发生的是T790M突变，此时未经过基因检测而盲试了不是泰瑞沙的其他靶向药，不光没有效果，还会对患者本人造成不可逆转的伤害。0 c: ^1 z+ |( z1 Y
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辟谣总结
4 s* B4 c0 A8 Z5 y' L千万不要盲试轮换！先通过二次活检，发现癌细胞到底哪里出了问题，从而对症下药。
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. F/ }0 O( D8 X' E* e4 i$ {TKI联合PD-1/PD-L1使用效果肯定会更好！
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自6月以来，两款免疫治疗产品相继在国内获批，让众多患者心生期待。免疫疗法联合化疗来治疗肺癌甚至取得重要突破，这让不少肺癌患者觉得：EGFR-TKI靶向药联合PD-1/PD-L1使用，强强联手，肯定效果更好吧！- S- a- m& k3 ^) k2 z
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当！然！不！是！
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TATTON研究发现，泰瑞沙联合IMFINZI（一款PD-L1抑制剂）治疗T790M突变非小细胞肺癌，患者发生间质性肺病的概率也比泰瑞沙单药使用时（4%）上升数倍。随后这个联用方案被弃用，三期临床试验同时终止。此外，TATTON数据还显示，对于靶点明确的患者，使用联合治疗的获益也不如单药。! N/ u- x4 E# k
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通过TATTON研究可以判断：在免疫联合治疗上，千万不要想当然，没有循证医学证据支持下的随意联用，可能对患者用药效果产生不良影响。
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辟谣总结1 y' p3 i2 \1 y. H. P+ Z, h. o
尤其对于靶点明确的、服用三代靶向药泰瑞沙的患者，在目前有限的治疗条件下，绝对不要与免疫疗法联合使用！2 j' P1 ~0 i3 l1 r
1 p' d! K/ X. F+ E; f靶向药耐药后，得赶紧停药啊！ n6 E1 n c# \9 m4 S0 a
7 p0 T; a; Z' T有患者认为：不是一代TKI耐药后继续服用一代药不合理吗，三代药耐药了肯定不能继续用三代了啊。
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. Y2 s/ q6 e& F" p+ K9 V事实并没有想象中那么简单！
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关于三代TKI耐药的诸多研究尚在进行中，目前还没有十分明确的试验结论，而今年ASCO大会曾公开的一项，关于泰瑞沙耐药机制异质性的阶段研究则发现：293名泰瑞沙耐药的晚期肺腺癌患者（可分为三类不同分子亚型），耐药机制可能存在差异！
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在三代TKI耐药机制不能明确的情况下，患者擅自马上对药物实施“断舍离”将会面临很大的风险。
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辟谣总结
/ A% T* S( p2 ^7 l) w1 w如果发生了三代TKI耐药，不要盲目停药，应当与主治医生沟通之后再确定后续治疗方案。+ E4 F2 R! o: O
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怎么延缓耐药？如何对付耐药？没有一种方法是绝对的正确答案。我们能做的就是相信科学、相信证据、信赖医生，争取做出成功率最高的选择。 P8 R* `$ A% Z$ k& _" l) l
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