社区 › 综合分区（含EGFR突变） › 延长易瑞沙等EGFR-TKI靶向药有效时间可通过联合抑制肿瘤血管生成药物实现

江湖 发表于 2015-1-6 15:50:41

Shanyangyang 发表于 2015-1-6 13:30
麻烦问下，上2992考虑的主要因素是什么？主要打击的是什么突变？

2992克服了吉非替尼和厄洛替尼所出现的耐药问题，特别是当 T790M的突变出现的时候使用。另外2992还多了HER2靶点。

Shanyangyang 发表于 2015-1-6 17:04:23

江湖 发表于 2015-1-6 15:50
2992克服了吉非替尼和厄洛替尼所出现的耐药问题，特别是当 T790M的突变出现的时候使用。另外2992还多了HE ...

多谢指点！

yyy666 发表于 2015-1-6 21:09:31

谢谢分亨！

天空天空 发表于 2015-1-7 16:32:45

很专业的贴子，对我们刚被确诊为肺腺癌病友的家属来说，有点点难懂，不过正在学习中，谢谢楼主的分享

剑试天下 发表于 2015-1-7 21:55:07

学习了，感谢楼主!受益非浅

dingxh 发表于 2015-1-9 12:33:25

谢谢江湖的资料，学习了

江湖 发表于 2015-1-9 19:41:12

星海公园 发表于 2015-1-9 12:38
资料：几年前，当时任职于加州大学的Douglas Hanahan教授和同事们在实验中发现Avastin类似药物除了能缩小肿 ...

可能导致肿瘤获得了更强的侵袭性和转移性应该是在耐药反映出来的疯狂进展。


相比于阻断单个靶点，同时抑制c-MET 和 VEGF对肿瘤更为有效。我的理解是必须使用多通路抑制。

老公加油 发表于 2015-1-14 21:33:26

正在学习中，谢谢楼主的分享

xiaoyu66660 发表于 2015-1-14 21:38:01

是不是易瑞沙的过程中穿插多吉美延缓耐药，有没有人试一试

reddevil1986 发表于 2015-1-15 20:26:52

楼主的分享很有价值，学习中，谢谢

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